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栗建華 主任

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    原發(fā)性血小板增多癥的發(fā)病機制及預(yù)防常識

    來源:血小板增多  - 時間:2010-02-08 10:06:26

    文章導(dǎo)讀:原發(fā)性血小板增多癥必須與癥狀性(繼發(fā)性)血小板增多癥仔細(xì)鑒別。脾大不顯著,骨髓和血片無白血病細(xì)胞,中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶積分升高,無Ph染色體可與慢粒鑒別。

     

      原發(fā)性或特發(fā)性血小板增多癥屬于骨髓增生性疾病中的一種。其特征為外周血中血小板明顯增多,且有功能不正常,骨髓中巨核細(xì)胞過度增殖,臨床有自發(fā)出血傾向及或有血栓形成,約半數(shù)病人有脾大。
     
      原發(fā)性血小板增多癥病因及發(fā)病機制
     
      本病也是多能干細(xì)胞的克隆性疾病。其出血機理是由于血小板量雖多,但有功能缺陷,如血小板粘附及聚集功能減退、釋放功能異常、血小板第三因子降低、5-羥色胺減少等;部分病人有凝血功能的異常,如纖維蛋白原、凝血酶原、因子V、因子Ⅷ的減少,可能是由于凝血因子消耗過多引起;由于本病大部分發(fā)生在老年患者,可能合并血管退行性改變,易形成血栓,造成血管遠(yuǎn)端梗塞,梗塞區(qū)破潰出血。
     
      原發(fā)性血小板增多癥預(yù)防常識
     
      原發(fā)性血小板增多癥必須與癥狀性(繼發(fā)性)血小板增多癥仔細(xì)鑒別。脾大不顯著,骨髓和血片無白血病細(xì)胞,中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶積分升高,無Ph染色體可與慢粒鑒別。

      外周血無明顯的幼紅、幼粒細(xì)胞增多、骨骼x線片無顯著的骨質(zhì)硬化征象,骨髓活檢無明顯的膠元纖維及網(wǎng)狀纖維增生等可與骨髓纖維化鑒別;臨床無多血質(zhì)表現(xiàn),外周血中紅細(xì)胞和血紅蛋白不升高而血小板極度升高,骨髓象無明顯的紅細(xì)胞系統(tǒng)增生而巨核細(xì)胞系統(tǒng)卻增生極度活躍可與真性紅細(xì)胞增多癥鑒別。

      無切脾病史,出血時間,血小板粘附和聚集功能降低等可與脾切除術(shù)后的血小板增多癥鑒別。本病自然病程長,預(yù)后良好,根據(jù)血小板數(shù)值決定用藥情況。

      病人需經(jīng)常就診,監(jiān)測外周血象變化,及時調(diào)整用藥,并了解疾病演變過程。注意自我保護,防止外傷出血。

      http://www.70639.cn/xuexiaobanzengduo/1913.html以上內(nèi)容就是關(guān)于[原發(fā)性血小板增多癥的發(fā)病機制及預(yù)防常識] 的內(nèi)容分享;栗建華主任告訴大家,中醫(yī)藥治療血液病有著廣闊的資源優(yōu)勢。數(shù)十年來他探索了中醫(yī)治療血液病的途徑,經(jīng)長期臨床研究,發(fā)現(xiàn)血液病的致病因素多為“邪毒”所致,如放射線、化學(xué)藥品,農(nóng)藥、病毒、細(xì)菌等均為中醫(yī)“邪毒”范疇。在大量臨床研究基礎(chǔ)上,他提出“邪毒傷腎”的理論,創(chuàng)立了“解毒透邪、瀉實固本”,以促進骨髓造血功能的治療方法,打破了以往治療該病單一立論的傳統(tǒng)觀點,對不同疾病采取辨證辨病相結(jié)合,針對病因采取不同的治療方案,為中醫(yī)治療血液病提供了系統(tǒng)的理論依據(jù)和治療法則,臨床上使病情得到了好轉(zhuǎn)。

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